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Ácido glutámico y la diabetes
Desde la redacción de Ciencia,
asarch informa. 2008-03-19 12:18:45-06
Un trabajo muestra que el enzima ácido glutámico decarboxilasa es el que provoca la destrucción de las celulas beta, productoras de insulina, por el sistema inmune. El hallazgo puede servir para diseñar nuevas terapias endocrinología. Un estudio desvela cuál es la proteína que desencadena la diabetes tipo I.
Pablo Jáuregui La ciencia acaba de dar un nuevo paso adelante en la lucha contra la diabetes. Por primera vez, un equipo de investigadores ha logrado identificar una proteína que desencadena la diabetes del tipo I en ratones transgénicos. En su opinión, esta sustancia podría convertirse en una diana terapéutica ideal para combatir esta enfermedad en el futuro. La diabetes del tipo I, que actualmente afecta a un 0,3% de la población mundial, es una enfermedad en la que el sistema inmune ataca a las células beta del páncreas. Estas células son cruciales para el organismo, ya que producen insulina, la hormona que estimula la absorción de glucosa en la sangre y, por lo tanto, permite que los tejidos del cuerpo se regeneren con esta fuente vital de energía. En el nuevo estudio, lo que han conseguido identificar los científicos es la proteína específica que estimula esta peligrosa reacción del sistema inmune contra las células beta. EL ESTUDIO.- El investigador Ji-Won Yoon, de la Universidad de Calgary, en Canadá, y sus colaboradores, han llevado a cabo una serie de experimentos con los ratones que se utilizan habitualmente como modelos animales para estudiar la diabetes. Sus observaciones, que se acaban de publicar en Science, demuestran que un enzima conocido como GAD (glutamic acid decarboxylase, o ácido glutámico decarboxilasa) es la palanca biológica que activa la típica reacción autoinmune de la diabetes I. En el pasado, algunos estudios preliminares ya habían sugerido que esta proteína desempeñaba un papel importante en la aparición de esta enfermedad. Sin embargo, hasta ahora, no se había demostrado claramente la influencia del GAD sobre la destrucción de las células beta. Permalink: http://www.mononeurona.org/news/display/2031
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